أسباب العقم عند النساء
استرجاع البويضات
علت های ناباروری در مردان
نتایج شرح حال بالینی، معاینات فیزیکی و تست های آزمایشگاهی به پزشک در طبقه بندی تشخیصی ناباروری مردان، کمک می کنند. برخی از علل ناباروری مردان مانند موارد انسداد مجرای وازدفران و هیپوگنادیسم هیپوگنادوتروپیسم را می توان به دقت مشخص و به طور موثر درمان کرد. با این حال در موارد زیادی ممکن است اتیولوژی خاصی وجود نداشته باشد که به این ترتیب، جزء گروه ایدیوپاتیک قرار خواهند گرفت.
هر چند علل شناخته شده ناباروری در مردان متنوع است، اما آنها را به چهار گروه اصلی تقسیم می کنند:
1. علل پیش از بیضه ای: شامل اختلالات هیپوتالاموس- هیپوفیز است که حدود ۲-۱ درصد علل را شامل شده و می تواند به صورت مادرزادی، اکتسابی و یا نتیجه ی یک بیماری سیستمیک باشد و بیشتر آن ها با دارو قابل درمان است.
۲. علل بیضه ای شامل اختلالات گنادی اولیه است که ۴۰-۳۰ درصد علل را شامل می شود و ممکن است هم مادرزادی و هم اکتسابی باشد. اکثر این اختلالات برگشت ناپذیر هستند. با این حال در صورت امکان بازیابی اسپرم، می توان با استفاده از تکنیک های کمک باروری (ART) . به این افراد کمک نمود.
3. علل بعد از بیضه ای شامل موارد اختلال در انتقال اسپرم است که حدود ۲۰-۱۰ درصد را شامل می شود و با جراحی و روش های ART می توان درمان نمود.
۴. علل ایدیوپاتیک که حدود ۵۰-۴۰ درصد موارد را شامل می شوند.
علل پیش از بیضه ای
اگر اختلالات هیپوتالاموسی و هیپوفیزی با کاهش هورمون آزاد کننده گنادوتروپینی (GnRH) و یا گنادوتروپین ها همراه باشند، می توانند سبب ناباروری گردند.
سندرم کالمن
این سندرم با فقدان ایدیوپاتیک گنادوتروپین به دلیل عدم ترشح یا ترشح ناقص هورمون آزاد کنندهی گنادوتروپینی (GnRH) همراه است و با یکی از ناهنجاری های خارج از گناد مانند عدم بویایی، کوررنگی، نقایص میانی صورت، آنومالیهای کلیوی و…، تشخیص داده می شود. وراثت آن می تواند به صورت اتوزومال غالب از مرد به مرد باشد. هر چند که نوع انتقال وابسته به X و اتوزومال مغلوب نیز وجود دارد. کمبود گنادوتروپينها منجر به نارسایی ثانویه ی بیضه خواهد شد. تاخیر در بلوغ، علامت اصلی این سندرم است و بیشترین علت مراجعه بیمار برای ارزیابی پزشکی است. ظاهر بیضه ها نارس است و معمولا در چنین مواردی کمتر از ۲ سانتی متر قطر دارد.
به علت فقدان تحریک غدد جنسی، آتروفی بیضه وجود دارد. در بیوپسی بیضه سلول های زایا دچار توقف رشد هستند و سلول های لیدیگ هیپوپلازی دارند. این مردان در صورت تجویز هورمون های FSH, LH, HCG با ایجاد تحریک در تولید اسپرم می توانند بارور شوند. پس از درمان، حرکت اسپرم معمولا خوب است با این حال تعداد اسپرم زیر ۱۰ میلیون در میلی لیتر، اختلال شایعی است هیپوگنادیسم هیپوگنادوتروپیسم، هم چنین می تواند در نتیجه بیماری هیپوتالاموس یا درمان هایی که ترشح GnRH رامها می کنند و یا ناهنجاری های ساقه هیپوفیز که با انتقال GnRH تداخل پیدا می کنند، ایجاد شود. تومورهای هیپوتالاموسی یا هیپوفیزی می توانند ساقه هیپوفیز را در هم ریخته و یا گنادوتروپ های هیپوفیز را سرکوب نمایند.
در سندرم های دیگری از جمله Prader-Wili و Moon-Bardet-Bied به علت فقدان یا نارسایی ترشح GnRH، بیماران دارای کمبود FSH و LH هستند و درمان پیشنهادی برای این افراد مشابه سندرم کالمن است. هیپرپلازی مادر زادی آدرنال (CAH از نوع اختلال آنزیمی نه چندان شدید، می تواند در مردان ناباروری ایجاد نماید. در سندرم کوشینگ نیز اختلال هورمونی به صورت پایین بودن میزان تستوسترون که ناشی از اختلال عملکرد سلولهای لیدیگ در بیضه است، دیده می شود. در این بیماران اليگواسپرمی و الگوی استرسی که در واریکوسل وجود دارد، نیز حضور دارد.
هیپوفیز
علايم اختلال عملکردی غده هیپوفیز می تواند به صورت ناباروری، ناتوانی جنسی، اختلالات میدان دید و سردرد شدید بروز کند. معمولا صفات ثانویه جنسی مردانه به طور طبیعی وجود دارند مگر اینکه نارسایی غده ی فوق کلیه وجود داشته باشد. در معاینه فیزیکی، بیضه ها نرم و کوچک هستند. میزان تستوسترون و سطح گنادوتروپین ها پائین یا طبیعی است.
تولید گنادوتروپین توسط سیستم فیدبک منفی ناشی از استروژن ها و آندروژنها بر غدد هیپوتالاموس و هیپوفیز، مهار میشود. در موارد فزونی آندروژنی که ممکن است از منابع اگزوژن مثل استروئیدهای آنابولیکی مورد استفاده در ورزشکاران، اختلالات متابولیک و یا تومورهای تولید کننده آندروژن حاصل شود، حالت هیپوگنادی به وجود می آید. هیپرپرولاکتینمى (hyperprolactinemia) یکی از عوارضی است که در بیماران دچار آدنومای هیپوفیز همراه با کاهش گنادوتروپین ها و تستوسترون مشاهده می شود و می تواند در ارتباط با ناتوانی جنسی و ناباروری باشد.
به طور کلی در دو دسته از مردان هیپرلاکتینمی وجود دارند:
دسته ی اول گروهی هستند که تومور هیپوفیز بزرگ و قابل بررسی دارند، این گروه معمولا به علت ناتوانی جنسی به پزشک مراجعه می کنند.
دسته ی دوم گروهی هستند که علت ترشح پرولاکتین زیاد در آن ها نامشخص است و این گروه معمولا به علت ناباروری مراجعه می کنند.
هیپرتیروئیدی هر چند ممکن است به همراه ناباروری وجود داشته باشد ولی کسانی که با علائم اختلال عملکرد تیروئید مراجعه می کنند، الزاما به طور اولیه ناباروری ندارند. از سوی دیگر گاهی علیرغم درمان هورمونی کامل در بیماران تیروئیدی، اثرات مخرب آن بر باروری هم چنان ادامه دارد. بنابراین اطلاع از بیماری کاملا ضروری به نظر می رسد. سندرم خواجه بارور وقتی است که در آن میزان FSH در حد طبیعی است اما این افراد با کمبود LH مواجه هستند. کمبود LH باعث می شود که میزان تستوسترون خون محیطی برای ایجاد علائم ثانویه جنسی به حد کافی نرسد، اما وجود FSH و ABP میزان تستوسترون داخل بيضه را در حد کافی جهت اسپرماتوژنزیس نگه می دارد. این بیماران می توانند آزواسپرم باشند و یا نباشند ولی حتی در صورت تولید اسپرم، تعداد و شکل اسپرم خوب نیست.
علل بيضه ای
به طور کلی علل بیضه ای ناباروری مردان را می توان به گروه های زیر تقسیم نمود:
- اختلالات کروموزمی
- سندرم نونان (سندرم ترنر مردانه)
- فقدان دوطرفه بیضه (سندرم بیضه ناپدید شونده)
- آپلازی سلولهای زایا (Sertoli-cell-only syndrome)
- گنادوتوکسین‌ها
- اور کیت
- تروما
- بیماری های سیستمیک
- کریپتور کیدیسم
- واریکوسل
سندرم کلاین فلتر
این سندرم یک نوع اختلال ژنتیکی است که به خاطر حضور یک کروموزوم X اضافی در مرد ایجاد می شود و کاریوتیپ شایع در این افراد XXY 47 می باشد. بروز این بیماری یک در هر ۵۰۰ نفر جنس مذکر می باشد. از لحاظ ویژگی های ظاهری این افراد بیضه های کوچک و سفت، بلوغ جنسی دیررس، آزوسپرمی و ژنیکوماستی است. به خاطر این که علایم هیپوگنادیسم تا زمان بلوغ بروز نمی کند تشخیص این بیماری به تاخیر می افتد. کاهش در اندازه بیضه معمولا به دلیل اسکلروزیس و هیالینیزاسیون توبول های سمینیفروس رخ می دهد. در این افراد اندازه بیضه ها کمتر از ۲ سانتی متر و حجم آن کمتر از ۱۲ میلی لیتر می باشد. سطوح LH و FSH به طور واضح بالاست.
سطوح تستوسترون می تواند نرمال باشد و یا با افزایش سن کاهش یابد. حدود ۱۰ درصد از این افراد موزائیسم کروموزومی دارند. این موارد علایم کمتری از این سندرم را نشان داده و به دلیل این که ممکن است که مجموعه طبیعی از سلول ها در بیضه وجود داشته باشد، ممکن است بارور باشند. ناباروری در این سندرم غیرقابل برگشت بوده و بسیاری از این بیماران در زندگی آینده نیازمند درمان های جایگزین آندروژنی جهت کسب ویژگی های مردانه و عملکرد جنسی طبیعی، هستند.
اختلالات XX
اختلالات XX یا Sex Reversal Syndrome علایمی مشابه سندرم کلاین فلتر دارد با این تفاوت که قد این افراد کوتاه تر از حد طبیعی می باشد و هیپوسپادیازیس در آن ها شایع و عقب افتادگی ذهنی در این افراد کمتر است. این بیماران کاریوتیپ XX 46 دارند. احتمالا این افراد جایی در ژنوم خود کروموزوم Y را دارند. مردان XX، ظاهری مردانه، بیضه های کوچک و سفت دارند.
سندرم XYY
میزان بروز سندرم XYY به همان اندازه سندرم کلاین فلتر است ولی فنوتیپ آن متفاوت است. بررسی مایع منی در این افراد از آزواسپرمی تا نمونه نرمال متغیر است. این بیماران قد بلند و آکنه های چرکی دارند و درصدی از آن ها رفتارهای ضداجتماعی دارند. بیشتر آن ها بسته به وسعت درگیری و آسیب وارده به سلول های زایا، سطوح LH و تستوسترون طبیعی دارند. درمانی جهت ناباروری این افراد وجود ندارد.
سندرم نونان
در حقیقت همان سندرم ترنر مردانه است و علایم مشابهی از قبیل : قد کوتاه، گردن پره دار، گوشهایی پایین تر از حد طبیعی، اختلالات چشمی و قلبی را دارند. اغلب این افراد مبتلا به کریپتورکیدیسم و کاهش اسپرماتوژنزیس بوده و نابارورند. آن هایی که کاهش عملکرد بیضه ای دارند، سطوح LH و FSH بالایی دارند. در بررسی کروموزومی آن ها یک اختلال کروموزوم جنسی مثل موزائیسم XO/XY وجود دارد. هیچ درمانی برای ناباروری این افراد وجود ندارد.
دیستروفی میوتونیک
این بیماری از نوع اتوزومال غالب است و به علت آتروفی بیضه ها، این بیماران نابارور هستند.
فقدان دوطرفه بیضه
در این مردان بیضه ها غیرقابل لمس هستند. وجود فنوتیپ مردانه قبل از بلوغ حاکی از آن است که در زمان زندگی داخل رحمی، بافت بیضه مترشحه آندروژن، وجود داشته است. ممکن است بیضه ها در داخل رحم به دلایلی از بین رفته باشند از جمله عفونت، صدمه عروقی و پیچ خوردن بیضه. در این بیماران هیچ نوع اختلالی در ژن تعیین کننده بیضه (SRY) نشان داده نشده است. میزان تستوسترون پلاسما کم و سطح گنادوتروپین ها بالاست. اگرچه صفات ثانویه مردانه ممکن است با تجویز تستوسترون ایجاد شود، لیکن ناباروری آنها قابل درمان نیست.
آپلازی سلول های زایا
آپلازی سلول های زایا (Sertoli-cell-only syndrome) يا “سندرم سلول سرتولی تنها “علل مختلفی دارد از جمله فقدان مادرزادی سلول های زایا، نقایص ژنتیکی و یا مقاومت آندروژنی. یافته های بالینی شامل آزوسپرمی با وجود صفات ثانویه مردانه، قوام مناسب بیضه ها ولی با اندازه کوچک و عدم ژنیکوماستی می باشد. سطوح تستوسترون و LH طبیعی است اما سطوح FSH معمولا بالاست. در این سندرم در ۴۰ تا ۶۰ درصد موارد می توان با روش های کمک باروری (micro-TESE) از بافت بیضه اسپرم جدا کرد.
گنادوتوکسین ها
گنادوتوکسین ها مثل داروها و تشعشعات می توانند اپی تلیوم زایا را در بیضه تحت تاثیر قرار دهد. زیرا این اپی تلیوم به سرعت تقسیم می شود و مستعد اختلال در تقسیم سلولی است. شیمی درمانی در سرطان ها، اثرات وابسته به دوز در این اپی تلیوم دارد. به نظر می رسد اپی تلیوم زایا در دوران قبل از بلوغ، در مقایسه با بعد از بلوغ، مقاومت بیشتری به این داروها دارد. در برخی از این بیماران، می توان جهت حفظ باروری انجماد مایع منی را قبل از شروع شیمی درمانی انجام داد. دارو های سیپروترون، کتوکونازول، اسپيرنولاکتون، فلوتاماید و مصرف الکل می تواند در سنتز تستوسترون، اختلال ایجاد کنند.
سایمتیدین یک داروی آنتاگونیست تستوسترون است که عملکرد محیطی تستوسترون را متوقف می کند به طوری که این مردان دچار ژنیکوماستی و کاهش شمارش اسپرم می شوند. نیتروفورانتوئین که در درمان و پیشگیری از عفونت های ادراری استفاده می شود، با اختلال در متابولیسم کربوهیدرات، در دوز های بالا می تواند طی اسپرماتوژنزیس، در سطح اسپرماتوسیت اولیه وقفه ایجاد کند. حشره کش های کلره نیز قادر به ایجاد اختلالات جدی در اسپرماتوژنزیس هستند. اشعه ی رادیواکتیو نیز می تواند باعث آزواسپر می شود. بیضه در دوران قبل از بلوغ به اشعه حساس تر است و در بیضه بالغ رده سلولی اسپرماتوگونی B از سایر رده های سلول های زایا حساس تر است. اشعه ی X نیز بر روند اسپرماتوژنزیس و بیشتر بر رده های بالغ سلول های زایا می تواند اثرات منفی داشته باشد.
اپیدیدیمیت و اور کیت
حدود ۱۵ تا ۲۵ درصد از بالغینی که به اوریون مبتلا می شوند، می توانند دچار اورکیت شوند. این بیماری می تواند طی مدت ۶-۱ ماه و یا یکسال، به آتروفی بیضه منجر شود. در کمتر از یک سوم مردانی که مبتلا به اورکیت دوطرفه هستند، پارامترهای سمن طبیعی است. شایع ترین علت التهاب مجاری داخل اسکروتوم (کیسه بیضه)، اپیدیدیمیت است. در گذشته اپیدیدیمیت ناشی از ریفلاکس ادرار تصور می شد، ولی منشا اصلی عفونت، حرکت معکوس پاتوژن بوده و در بیشتر موارد، باکتریها مسبب هستند.
هنگامی که التهاب از اپیدیدیم به بیضه مجاور انتشار پیدا کند، اور کیت رخ می دهد که با درد و تورم مشخص می شود. اپیدیدیمیت از اور کیت شایع تر است. اورکیت معمولا به تنهایی خ نداده و اغلب با عفونت اوریون در پسر بچه ها مرتبط است. در صورت همراهی با عفونت اوریون، اورکیت معمولا ۴ تا ۷ روز پس از بروز پاروتیدیت (التهاب و عفونت در غدد بزاقی بناگوش) رخ می دهد. درگیری بیضه ها در اوريون تنها بعد از بلوغ اهميت پیدا می کند. تقریبا یک سوم مبتلایان به اوريون بعد از بلوغ، دچار ارکیت اریونی می شوند و در آن ها گرفتاری دوطرفه وجود دارد.
تروما
آسیب های ناشی از اشتباهات پزشکی حین اعمال جراحی نواحی اینگوئینال و کشاله ران ممکن است منجر به اختلال در خون رسانی و یا آسیب به مجرای وازدفران شود.
بیماری های سیستمیک
بیماری های سیستمیک از جمله نارسایی کلیوی که منجر به اورمی در مردان می شود با کاهش میل جنسی و تغییر در اسپرماتوژنزیس و ایجاد ژنیکوماستی همراه است. داروهای ضد فشار خون و اور میک نفروپاتی نقش مهمی در ناتوانی جنسی و هیپوگنادیسم دارد. در بیماران اور میک، افزایش پرولاکتین، استرادیول و هورمون پاراتورمون همراه با کاهش تستوسترون پلاسما و روی(Zn) باعث ناتوانی جنسی، الیگواسپرمی و یا آزواسپرمی می شود. بعد از پیوند کلیه موفق، هیپوگنادیسم اور میک بهبود می یابد.
درصد زیادی از بیماران سیروز کبدی، دچار آتروفی بیضه، ناتوانی جنسی و ژنیکوماستی هستند. سطح تستوسترون در این افراد کم است. در نتیجه کاهش ترشح آندروژن های کبدی و افزایش تبدیل آن ها به استروژن، استرادیول افزایش می یابد. سطوح گنادوتروپین ها مقدار کمی افزایش می یابد. بسیاری از مردان مبتلا به آنمی داسی شکل، دارای علایمی از هیپوگنادیسمی هستند. هرچند ممکن است که سطوح LH و FSH متغیر باشد ولی سطوح تستوسترون در این افراد پایین است. هایپو گنادیسم همراه با بیماری آنمی داسی شکل، احتمالا ثانویه به ترکیبی از علل بیضه ای و هایپوتالامیک می باشد. کمبود عنصر روی Zn) که در آنمی داسی شکل نیز مشاهده می شود، ممکن است عامل اختلال اسپرماتوژنزیس در این بیماران باشد.
کریپتور کیدیسم
کریپتورکیدیسم یا نهان بیضگی یک اختلال تکاملی شایع با بروز 0/۸درصد می باشد. عدم نزول بیضه زمانی اتفاق می افتد که قبل از تولد، یک یا هر دو بیضه، به داخل کیسه بیضه مهاجرت نکنند. به طور معمول، بیضه های جنین مذكر تا پایان ۹ ماهگی به داخل کیسه بیضه می روند. عدم نزول بیضه در نوزادان نارس بیشتر دیده می شود. بعضی از نوزادان ممکن است دچار حالتی به نام بیضه عقب کشیده شده باشند که با بیضه نزول نکرده فرق دارد. در این حالت بیضه داخل کیسه بیضه لمس نمی شود، اما بیضه ها طبیعی است و فقط به وسیله یک رفلکس عضلانی به خارج از بیضه کشیده می شود. بیضه ها در زمان بلوغ پایین می آیند و احتیاجی به جراحی نیست.
بیضه هایی که به داخل اسکروتوم نزول نمی کنند، غیر طبیعی تلقی می شوند. بیضه های پایین نیامده ریسک بالاتری برای ابتلا به سرطان دارند، حتی اگر به وسیله جراحی به داخل کیسه بیضه آورده شوند. هم چنین ریسک سرطان در بیضه دیگر نیز در این افراد بیشتر است. پایین آوردن بیضه به داخل اسکروتوم از طریق جراحی به تولید بهتر اسپرم کمک می کند و شانس باروری را افزایش می دهد. هم چنین ممکن است حتی در صورت جراحی هیچ بیضه ای یافت نشود. علت این امر اختلالات تکاملی بیضه در دوران جنینی است. بیضه های نزول نیافته از نظر مورفولوژیکی، بعد از دو سالگی غیر طبیعی می شوند. افرادی که بیضه نزول نکرده یک طرفه دارند، دچار کاهش قابلیت باروری می شوند. به بهترین زمان جراحی ۶ تا ۱۲ ماهگی است.
واریسکول
واریکوسل شایعترین یافته در مردان نابارور می باشد و در ۱۲ درصد مردان با آزمایش منی طبیعی و ۲۶ درصد از مردان با آزمایش منی غیر طبیعی دیده می شود. بیماری واریکوسل با واریسی شدن و گشادشدن عروق وریدی بیضه ظاهر می گردد که در دو گروه اولیه و ثانویه تقسیم بندی می گردد. در نوع اولیه، هیچ عامل ایجادکننده مشخصی وجود ندارد، گرچه تئوری اختلال در دریچه های لانه کبوتری وریدهای بیضه، طولانی بودن مسیر این وریدها و احتمال اثر فشاری سایر عروق و احشاء شکمی مطرح می باشد ولی هنوز علت مشخصی برای آن ثابت نشده است. این نوع، عامل عمده واریکوسل ها است و ۹۰ درصد موارد در بیضه سمت چپ رخ می دهد.
نوع ثانویه به دلیل انسداد در عروق داخل شکم ایجاد می گردد و درصد کمی از واریکوسل ها را شامل می شود و علت ایجاد کننده آن غالبا توده های شکمی، به خصوص تومورهای بدخیم می باشد. بیمار ممکن است با شکایت بزرگی، عدم تقارن بیضه ها، درد بیضه و یا با ناباروری مراجعه کند. ولی شایعترین فرم آن، بدون علامت بوده و به طور اتفاقی، در حین معاینه متوجه آن می گردند. در معاینه، بزرگی و تورم عروق بیضه، به خصوص در سمت چپ مشهود است و در حالت ایستاده، افزایش فشار شکمی تشدید می یابد و در حالت خوابیده از بین می رود (اگر تورم عروق در حالت خوابیده از بین نرود، بایستی به نوع ثانويه آن شک کرد).
درجه بندی واریکوسل
درجه ۳: وریدها در حالت ایستاده قابل مشاهده اند.
درجه ۲: وریدها در حالت ایستاده قابل لمس می باشند.
درجه ۱: وریدها هنگام زور زدن قابل لمس می باشند.
واریکوسل ساب کلینیکال که با معاینه قابل لمس نبوده ولی در سونوگرافی تشخیص داده می شوند. مکانیسم اصلی تاثیر واریکوسل بر باروری مشخص نیست، اما تئوری های زیر مطرح شده اند
– افزایش دمای بیضه ها به دلیل توقف جریان خون وریدی
– جریان پسگرد(retrograde) متابولیت های سمی از آدرنال و کلیه
– رکود خون همراه با هیپوکسی در اپی تلیوم سلول های زایا
– تغییر در محور هیپوتالاموس – هیپوفیز- گناد
تنها روش درمان واریکوسل، جراحی است. تصمیم گیری برای جراحی، به فاکتورهای گوناگون از جمله شدت واریکوسل، سن بیمار و وضعیت باروری (تاهل فرد و داشتن یا نداشتن فرزند) بستگی دارد. اگر واریکوسل با اختلال در آزمایش منی هیلی باشد، باز هم نیاز به جراحی دارد، باید حداقل دو یا سه آزمایش منی برای تصمیم گیری وجود داشته باشد. همان طور که گفته شد واریکوسل درمان دارویی ندارد و تنها روش درمان آن جراحی است. مواردی که باید از عمل جراحی واریکوسل امتناع کرد عبارتند از: کاریوتیپ غیر طبیعی، بالا بودن سطح FSH، سابقه کریپتور کیدیسم و سن بالای ۴۰ سال. در موارد واریکوسل ساب کلینیکال، ثمر بخش بودن جراحی در درمان ناباروری ثابت نشده است.
علل بعد از بیضه ای
حتی اگر اسپرم به صورت عادی تولید شود، انسداد یا عملکرد نادرست مجاری انتقال دهنده اسپرم، می تواند به ناباروری منجر شود. باز بودن این مسیر، نقش بسیار مهمی در تکامل اسپرم دارد که می تواند بر نتیجه درمان و حتی لقاح مصنوعی تاثیرگذار باشد. در موارد آزواسپرمی انسدادی علاوه بر انسداد، ممکن است به علت اختلال کارکردی اپیدیدیم، شاهد اختلالات حرکتی و حتی مورفولوژی اسپرم نیز باشیم. شایع ترین محل های انسدادی در مسیر انتقال اسپرم، مجرای واز دفران، اپیدیدیم و مجرای انزالی است. علل مختلفی برای این انسداد وجود دارد که از جمله ی آنها می توان به نقایص مادرزادی، عفونته وازکتومی، جراحی و یا عوارض ناشی از آن ها اشاره نمود.
فقدان مادرزادی مجرای وازدفران به صورت یک طرفه یا دو طرفه
فقدان دو طرفه مجرای وازدفران (CBAVD) به جهش در ژن تنظیم کننده انتقال ترا غشایی فیبروز کیستیک (CFTR) مربوط است. در این بیماری علاوه بر نبود مجرای وازدفران، نقایص دیگری از جمله فقدان قسمت دیستال اپیدیدیم، فقدان یا اختلال ساختاری و عملکردی سمینال وزیکول نیز ممکن است مشاهده شود. اکثر این بیماران هیچگونه بیماری تنفسی یا لوزالمعده ای را از خود بروز نمی دهند و اولین مراجعه آن ها به دلیل ناباروری است، CBAVD در حدود ۲ درصد از مردان نابارور وجود دارد و عامل حداقل ۶ درصد از موارد آزواسپرمی انسدادی است. امروزه درمان موفق با آسپیراسیون اسپرم همراه با تکنیک تزریق داخل سیتوپلاسمی اسپرم (ICIC) انجام می شود.
وازکتومی
درصد موفقیت کم در بیماران وازکتومی که در نهایت مجبور به استفاده از تکنیک تلقيح داخل سیتوپلاسمی (ICSI) در این موارد می شویم، نشان دهنده اثرات مخرب وازکتومی بر اسپرماتوژنزیس است و مانند سایر انسداد ها، اسپرم از آسیب های عملکردی در امان نمی ماند. در حدود کمتر از ۱۰ درصد موارد وازووازوستومی، شاهد آزواسپرمی ثانویه هستیم یکی از راه های پیشنهادی، فریز اسپرم بلافاصله پس از مشاهده اسپرم است.
انزال رتروگراد
انزال، واقعه ای رفلکسی است. با فعال شدن اعصاب سمپاتیک، سمینال وزیکول ها و مجرای وازدفران منقبض خواهند شد و محتویات مایع خود را از طریق مجاری انزالی به مجرای ادراری تخلیه می کنند. پروستات نیز مایع اسیدی خود را به این ترکیب اضافه می کند. هم زمان با این اتفاقات، گردن مثانه محکم بسته می شود تا از جریان رو به عقب (Retrograde) جلوگیری کند. در صورتی که در این مسیر اختلالی باشد، مایع سمن به صورت کامل از طریق مجرای ادراری پروستاتیک، از مسیر گردن مثانه به درون مثانه وارد شده، انزال رتروگراد رخ می دهد. سرطان متاستاتیک بیضه معمولا غدد لنفاوی رتروپریتونئال را درگیر می کند.
در صورت نیاز به جراحی جهت برداشت غدد لنفاوی درون و اطراف محل دو شاخه شدن آئورت، ممکن است به اعصاب سمپاتیکی که از این ناحیه عبور می کنند آسیب وارد شده و این اعصاب قطع شوند و منجر به انزال رتروگرید گردد. در اکثر این موارد با توجه به میزان آسیب و شرح حال بیمار از روش های مختلفی استفاده می شود که از جمله ی آن ها تحریک الکتریکی خارجی و نیز تحریک ارتعاشی آلت است و در صورت موفقیت آمیز نبودن این روش ها، دستیابی به اسپرم از روش جراحی، به عنوان راه کار نهایی در نظر گرفته می شود.
سندروم مژه بی حرکت
سندرم کارتاژنر و سندرم مژه بی حرکت، مجموعه متنوعی از سندرم ها را شامل می شوند که در آن ساختمان و عملکرد مژک ها به صورت غیر طبیعی است و عموما به صورت عفونت های مکرر سینوس و ریه، برونشکتازی، سایتوس اینورسوس و ناباروری در مرد بروز می کند. نقص در مولکول داینئین قسمت دم اسپرم، از عوامل مهم در بی تحرکی اسپرم در این بیماران است. در درمان این بیماران ICSI روش موثری قلمداد می شود. در این موارد، یعنی پدر با اختلالات شدید مورفولوژیکی در قسمت دم اسپرم، نوزاد دختر سالم به دنیا می آید.
برخی اختلالات دیگر
سندرم یانگ بیماری ژنتیکی دیگری است که در آن، ترشحات غلیظ در مجرای وازدفران و اپیدیدیم باعث آزواسپرمی انسدادی می شود. در افراد با ضایعه نخاعی و به خصوص در بیماران قطع نخاعی علاوه بر عدم انزال، اختلال در تعداد، حرکت و شکل اسپرمی دیده می شود. در دیابت شیرین طولانی مدت ممکن است اختلال انزال به طور ثانویه دیده شود و به علت گرفتاری اعصاب سمپاتیک، انزال دستخوش نارسایی شود.
منبع: کتاب رویکردهای بالینی ناباروری در بیولوژی تولید مثل
همچنین بخوانید:
